PREVENCIÓN
DE LA MUERTE SÚBITA
EN
LA
POBLACIÓN
DE EDAD ESCOLAR
por el Dr. Bernardino M. Rivas
Departamento de Cirugía Cardiovascular, Argentina
INTRODUCCIÓN
El corazón tiene sus razones
Nuestra
sociedad promueve estereotipos de belleza masculina y femenina a través de la
publicidad, la televisión, el cine y de otros medios masivos. Del mismo modo,
se valorizan ciertos rasgos muchas veces banales relacionados con la
“felicidad” y el “éxito” en la vida. La competitividad desenfrenada podría pensarse
como un símbolo del tiempo en que vivimos.
Sin
embargo, pocos se preguntan hasta qué punto esto es saludable (tanto en el
sentido metafórico como literal de la palabra).
Así, desde edades muy tempranas, los niños participan en actividades
deportivas de los colegios; hombres y mujeres se baten a duelo en canchas de
tenis, fútbol y squash o compiten contra sí mismos en gimnasios, clubes o en
espacios verdes públicos.
Lo anterior
es solo un ejemplo visible (y tal vez paradójico) de cómo miles de personas se
someten a situaciones de riesgo cardíaco sin saberlo. No lo saben por la falta
de difusión de campañas preventivas;
otras veces porque los avances científicos que se hacen día a día quedan
solo en los círculos profesionales. Un factor agravante es la extensión de
certificados de aptitud física que hacen muchos médicos “de favor” sin haber
revisado nunca al paciente. Las víctimas de estos trámites suelen ser niños en
edad escolar. Por otra parte, las
revisaciones médicas para determinar la aptitud física no son suficientemente exhaustivas para la
obtención de un diagnóstico real. Un dato concreto sobre este punto es que no
se practican electrocardiogramas ni se establece si en la historia familiar del
paciente hubo muertes por infarto del miocardio o si alguno de los padres es
hipertenso (por tener en cuenta la incidencia hereditaria de estos problemas).
No olvidemos que la primera causa de muerte súbita en deportistas entrenados es
la miocardiopatía hipertrófica familiar...
Supongamos
que logramos concientizar a la población sobre la posibilidad de diagnosticar
el riesgo cardíaco desde edades muy tempranas (y hasta antes del
nacimiento), y prescribir un tratamiento
médico. Queda por resolver qué harán esos niños en lugar de la gimnasia
tradicional (dentro del colegio) y cómo evitar la discriminación por no
practicar deportes competitivos en un entorno más amplio (familiar, social y
espiritual).
ANTECEDENTES
La cantidad
de muertes súbitas ha aumentado considerablemente en los últimos tiempos y no
ha tenido la atención que merece, en algunos casos hasta es confundida con la
muerte de cuna. Mi proyecto intenta atacar el problema en dos sentidos: 1.
Facilitar a la población de la provincia de Buenos Aires un servicio de
diagnóstico de primera línea (único en el país) y al alcance de todos ; y 2.
Promover la participación de la población a través de la concientización sobre
este tema. En este segundo punto, es de crucial importancia el rol de las
madres y los maestros, ya que al tener un contacto cotidiano y estrecho con los
niños, son quienes tienen mayor oportunidad de detectar señales a tiempo. Por
otra parte, los niños de familias con alto nivel de necesidades básicas
insatisfechas están todavía más expuestos que el resto.
Otros datos
que pueden resultar de interés:
A nivel
mundial, la incidencia de las patologías cardíacas repercute en un alto costo
social para la producción y en los presupuestos de salud (por lo cual se
insiste en campañas masivas de prevención y en la difusión dentro de los
sistemas educativos en los países desarrollados).
En los
Estados Unidos, se registran 300.000 casos de muerte súbita por año, la mayor
parte debida a enfermedades de las
arterias coronarias: 1. el 50 % del total de las muertes tienen origen
cardiovascular; 2. de éstas, el 19 % ocurre en niños de 1 a 13 años de vida; 3. El 30 % afecta a
adolescentes entre los 14 y 21 años; 4. Otro dato: el 50 % de los casos de
muerte súbita en atletas se debe a miocardiopatías de origen familiar.
Algunos
casos de miocardiopatía hipertrófica no presentan síntomas visibles ni se
manifiestan en los estudios corrientes de diagnóstico (ecografías y
electrocardiogramas).
Las madres
y los maestros, que son quienes tienen un contacto cotidiano más estrecho y
prolongado con el niño, desempeñan un rol crucial en la detección de señales de
alerta.
Hoy se
conoce la intervención de varios genes involucrados en el desarrollo de las
miocardiopatías hipertróficas, que pueden ser detectados a través de avanzadas
técnicas de ingeniería genética (PCR, SSPC).
Las
revisaciones médicas que se realizan hoy para determinar la aptitud
física, no son suficientemente
exhaustivas para la obtención de un diagnóstico real. Un dato concreto sobre
este punto es que no se practican electrocardiogramas ni se establece si en la
historia familiar del paciente hubo muertes por infarto del miocardio o si
alguno de los padres es hipertenso (por tener en cuenta la incidencia
hereditaria de estos problemas).
Necesidad
de control de rutina en los recién nacidos: la frecuencia de aparición del
hipotiroidismo es de 1 en 2500 casos. Para los casos de malformaciones
cardíacas congénitas es de 1 en 400. Sin embargo, para la detección del
hipotiroidismo se practican exámenes de sangre obligatorios al nacer, en cambio
se hace caso omiso del riesgo cardíaco a pesar de presentar una frecuencia de
aparición mucho mayor.
La
información estadística que se maneja en nuestro medio corresponde a
poblaciones extranjeras –predominantemente anglosajonas--, ya que hasta el momento,
en la Argentina no se han desarrollado estudios sistematizados propios sobre
patologías cardíacas.
FUNDAMENTACIÓN
HIPERTROFIA CARDIACA: Un eslabón más en la
génesis de la Muerte Súbita.
Existe
amplio consenso entre los investigadores, que la hipertrofia ventricular
izquierda (HVI), con el consiguiente aumento de su masa (MC), es un predictor independiente de morbimortalidad cardíaca elevada.
Durante el
período intrauterino el corazón crece en base al mecanismo de hiperplasia
(proliferación). Más aún, una sobrecarga
impuesta al mismo en dicho período, genera una respuesta de tipo
proliferativo. Poco tiempo antes del
nacimiento el mecanismo de crecimiento cardíaco se hace mixto:
hiperplasia-hipertrofia. En los primeros
meses de vida post-natal, el miocito, se retira del ciclo celular, expresa
genes tejido/específicos, y se transforma en una célula diferenciada en forma
terminal, esto es, no se divide más.
Cabe
consignar al respecto, que las opiniones sobre este último hecho no son unánimes,
fundamentalmente en lo relacionado tanto
a los miocitos auriculares, como a aquellos que rodean la zona perinfarto e
inclusive a los correspondientes al
tabique interventricular.
Por lo
tanto, la hipertrofia miocitaria (aumento del tamaño pero no del número) se
transforma en el principal (sino el único?)
mecanismo de crecimiento del corazón aún durante la vejez.
Pareciera
todo muy claro pero la realidad nos muestra otra cara. La primera pregunta que
surge es, qué diferencia la hipertrofia fisiológica de la patológica?. No lo sabemos. ¿Qué ocurre con el resto de
las células que también forman parte del
corazón?. Sabemos que en la
hipertrofia patológica aparecen cambios
cuali-cuantitativas en los diferentes
tipos de colágeno secretado por los fibroblastos lo que tiene por
consecuencia generar un corazón más rígido y por lo tanto más difícil de llenar
en la unidad de tiempo. Para lograrlo
recurre al aumento de la presión de llenado, para tratar de mantener el llamado
“volumen minuto”.
Las
patologías que generan HVI, ¿producen hipertrofias genotípicamente
diferentes?. Porqué, en general, el
aspecto fenotípico es muy similar en todas ellas, sea hipertrofia concéntrica
o excéntrica. Aunque sólo es un indicio, algunos pacientes
portadores de la miocardiopatía hipertrófica familiar, el paradigma de las
hipertrofias, se asocian con elevados
niveles de enzimaconvertidora de angiotensina.
Dichos pacientes presentan una elevada tasa de muerte súbita, siendo
independiente el grado de hipertrofia. Cabría preguntarse: hasta qué punto la
hipertrofia es entonces importante?
En forma
paralela, pareciera que los rigurosos límites impuestos hasta ahora a las
hipertrofias cardíacas de diferentes etiologías, comenzaran a
desdibujarse. Una pregunta que rodea los
laboratorios de biología molecular del primer mundo por ejemplo, es si las
enfermedades valvulares no se heredan.
El grado de
severidad de la hipertrofia ¿varía de acuerdo a su origen? ¿En qué categoría
colocamos a los pacientes portadores de HVI, sanos en apariencia?. ¿Son una "bomba de tiempo?" Pacientes con alteraciones en su genotipo
pero sin manifestaciones fenotípicas, ¿tienen el mismo riesgo de vida? ¿Qué es,
desde el punto de vista de la biología molecular, el "Corazón de
atleta?" ¿Cuáles son los
ejercicios que benefician al corazón sano y porqué?. No olvidemos que la primera causa de muerte
súbita en atletas entrenados es la
miocardiopatía hipertrófica familiar. Recordemos aquí, de paso, su
descendencia; ¿cuáles de sus hijos estarán también enfermos y en riesgo de vida
y no lo sabemos?
Por lo
tanto, a la luz de los conocimientos actuales cabe preguntarse: los
entrenamientos de alta competitividad ¿son realmente saludables?. Hasta donde
es conveniente la competencia, principalmente en niños: ¿los formamos o los deformamos? ¿Está el
hombre, filogenéticamente hablando, preparado para tales esfuerzos?. ¿Cuáles
son los verdaderos beneficios además de los que se obtienen a través de
transacciones que involucran mucho dinero?
Además, es
evidente que hasta ahora nuestra atención ha estado dirigida hacia la masa
ventricular izquierda; ¿tiene importancia conocer la masa del ventrículo
derecho (VD), sabiendo que algunas patologías que afectan al VI tienen
repercusión en el VD?.
Hoy
conocemos que modificaciones tales como
el estiramiento de la célula cardíaca
por aumento de la tensión parietal o cambios en el flujo coronario,
desencadenan la expresión de los llamados genes inmediatos tempranos
(IEG), tales como c-myc, c-fos, c-jun,
Egr-1 involucrados en la proliferación celular.
Es decir la primera respuesta de una célula adulta diferenciada en forma
terminal, es re-expresar (“resetear”) un programa genético propio de la etapa
embrionaria. Pero estos genes están
relacionados con la proliferación celular como la observada en la vida
intrauterina. ¿Qué función cumplen en la etapa hipertrófica adulta?.
Sabemos que
existen diferencias en el grado de
hipertrofia en distintas razas, lo que obliga a pensar en la existencia de
otros genes en las distintas etnias,
involucrados en generar hipertrofia cardíaca.
Pero la misma ¿ es cuali-cuantitativamente similar?.
Todos estos
interrogantes no son mera especulación.
Sabemos los médicos, la importancia de rotular a una persona como
portadora de hipertrofia cardíaca o no.
Es imperioso profundizar nuestras investigaciones tendientes a
esclarecer estos interrogantes porque es muy común en estos días escuchar con
quizás demasiada ligereza, estimular a la población (sana?) A la práctica de
ejercicios que incluyen desde niños hasta ancianos explicando que los mismos
contribuyen a una mejor vida psícofísica.
Aquí cabe
un párrafo aparte. El tema de los niños, porque no tienen, en general, ni voz
ni voto. Es habitual ver en las escuelas
a los niños sometidos a ejercicios donde se estimula la competitividad entre
ellos basada en ejercicios tanto de velocidad como de fuerza. Para ello la escuela solicita un
certificado de "aptitud psícofísica”.
1) ¿Cuál es
el examen psicofísico que nos brinda un panorama real de la salud del niño o
del adolescente?. ¿Basta una simple
inspección, auscultación y control de la tensión arterial (cuando se realiza,
hecho que es excepcional), para estampar el sello de apto?. Esto olvidando "ex-profeso", la
cantidad de certificados realizados por el colega por amistad, compromiso,
presión social o miedo y porqué no decirlo, por una gran dosis de ignorancia,
acerca de los verdaderos peligros que entraña el mismo, ya no por su seguridad
jurídica que es lo que menos importa en estos casos, sino por la salud del pequeño inocente sobre
el que recaerán las consecuencias, a veces fatales.
Aunque
estas palabras puedan parecer duras, es necesario aclarar que las mismas
intentan despertar el pensamiento en una nueva dimensión, ya que los avances
tecnológicos así lo permiten. En muy poco incide, económicamente, además de una
exhaustiva historia clínica, realizar un electrocardiograma convencional en
niños y adolescentes, ya que tiene un elevado nivel de confiabilidad para
determinar la presencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI), superior
según algunos autores, al mismo ecocardiograma.
Luego, el grupo
"presuntivo", puede ser
estudiado en mayor profundidad para
poder determinar los verdaderos "Grupos de Riesgo".
2) Luego
viene el mayor problema. Qué hacer con
niños con diagnóstico de HVI: ¿marginarlos?, ¿estigmatizarlos?. ¿Acaso
librarlos a su propia suerte? Todos:
padres, alumnos, maestros y médicos, nos
merecemos una vida con mayor rigor de conciencia acerca de la salud y las consecuencias
de lo que significa perderla.
Quedará
para otra oportunidad (si es que existe) el considerar la aptitud psíquica ya
que cabe preguntarse: ¿debe un alumno realizar Ejercicios Físicos si él no lo
desea?. Quizás disfrute mucho más en
otras tareas de esparcimiento que no impliquen un esfuerzo físico, que, seamos
realistas, por lo menos en lo que concierne a los varones, la mayoría de las
veces se circunscribe a un "picado" entre compañeros.
El
comprender que uno se ha equivocado, lo acerca cada vez más a la verdad. Yo me
he equivocado. No quiero seguir haciéndolo ni manteniendo premisas que quizás
no resulten del todo ciertas.
METODOLOGÍA
Serán estudiados en una etapa inicial, alumnos de
jardín de infantes de la localidad de Avellaneda, con la intención de alcanzar
una población meta que atraviese, en el futuro, todos los niveles educativos y
la totalidad del territorio bonaerense. Los mismos serán sometidos a una
historia clínica acompañados por alguno de sus padres para establecer:
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